宝藿苷I
中文名：宝藿苷I
别名: 淫羊藿次苷II
提取来源：淫羊藿，香加皮
英文名：Baohuoside I
CAS号: 113558-15-9
分子式：C27H30O10
分子量：514.53
制备方法：
采用纤维素酶水解淫羊藿苷制备宝藿苷I,以转化率为指标,通过单因素考察pH值、温度、底物的浓度、酶用量、反应时间及金属离子对转化率的影响L9(34),正交试验优化制备工艺;采用MS,1H-NMR、13C-NMR鉴定水解产物。结果酶解反应的最适条件为温度50℃、反应介质pH 5.2醋酸-醋酸钠缓冲液,底物浓度为10mg/mL,酶与底物质量比1∶1,反应时间48 h,钠离子、钙离子、镁离子、锌离子、对酶解反应无显著影响(P>0.05),铁离子对酶解反应有抑制作用(P<0.01);反应产物相对分子质量为514,核磁图谱证实产物为宝藿苷I。
作用药理：
抑制肿瘤细胞：
宝藿苷Ⅰ不但能在体外明显抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,而且在体内对食管癌细胞生长也有较好的抑制作用。Survivin是凋亡蛋白抑制因子IAPS家族成员,在绝大多数成人正常终末分化的组织中不表达,而在人体大多数肿瘤组织中表达。抑制肿瘤细胞Survivin的表达或功能可以促进肿瘤细胞凋亡而起到治疗肿瘤的作用。目前认为, Survivin主要是作用于细胞凋亡过程的终末阶段,通过与细胞凋亡蛋白酶终末分子Caspase-3和Caspase-7结合,直接抑制细胞凋亡。Survivin还通过与纺锤体纤维的结合间接抑制Caspase酶对纺锤体的水解作用,保护有丝分裂细胞器的完整性,从而抑制细胞的凋亡。本研究结果表明,香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ作用于食管癌裸鼠移植瘤后,肿瘤组织Survivin的表达水平明显下调。,宝藿苷Ⅰ在体内外对人食管癌细胞株Eca109有明显的生长抑制及诱导细胞凋亡的作用,作用机制可能与下调凋亡抑制基因Survivin的表达有关,而针对靶向Survivin的阻断性抗肿瘤疗法必将为肿瘤的治疗开辟新途径。
治疗骨质疏松：
科学研究表明，宝藿苷I对RBMSCs成骨性分化的促进作用与NO信号通路密切相关。骨髓间充质干细胞是骨髓中成骨细胞的祖细胞, 对其成骨性分化能力的研究一直是抗骨质疏松基础研究领域的一大热点。常用的检测指标包括碱性磷酸酶活性、钙化结节数量、OSXRunx-2等转录因子的表达量和 I 型胶原的分泌量等。其中碱性磷酸酶是最为常见的指标, 其活性的高低直接表征着成骨性分化的程度, 而钙化结节的数量可代表最终矿化的程度。OSX是骨形成过程中必需的转录因子。宝藿苷I可明显促进rBMSCs的成骨性分化,具体表现在明显增强碱性磷酸酶活性,增加CFU-FALP及钙化结节数量, OSX、Runx-2的基因表达和Ⅰ型胶原的分泌也有显著提高, 这些指标均与RBMSC的成骨性分化密切相关。在检测成骨指标的同时, 还发现宝藿苷I可显著增强 iNOS活性,骨髓间充质干细胞成骨性分化过程中 iNOS 活性和 NO 生成量的变化基因和蛋白的表达, 而且下游重要的信号分子 NO 的水平也有大幅度的提高。采用 iNOS 的特异性抑制剂L-NAME抑制 iNOS活性,从而降低 NO的生成, 结果表明宝藿苷I促进RBMSCs成骨性分化的过程会受到强烈影响,碱性磷酸酶活性、钙化结节数量、OSXRunx-2等转录因子的表达量和 I 型胶原的分泌量等均有不同程度的下降,对成骨性分化的促进作用可以大部分被阻断剂 L-NAME所抑制, 表明 iNOS活性及NO的分泌量对RBMSCs的成骨性分化有直接影响。另外发现, L-NAME 组虽然各项成骨性分化指标也有所下降,但与对照组相比差别不大,从而证明ICS II 通过提高 iNOS 的活性, 刺激 NO 的生成, 激活NO 信号通路来发挥其促进骨形成的作用。 总之, 本研究首次发现, 宝藿苷I通过激活NO信号途径发挥其促进骨形成的作用,表明除研究较多的雌激素信号通路外, NO信号途径也是其发挥药理活性的重要途径之一。
含量：HPLC≥98%
规格：按客户要求包装
有效期： 2年
注意事项：
1、本品应在避光干燥低温处保存.避免受潮及阳光照射导致产品降解。
2、本品应在低温干燥保存，特殊产品要在氮气下保存，长时间保存不当含量会有所降低。
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